病理生理学理论指导 脑缺血 再灌注损伤的变化(缺血再灌注)

病理生理学理论指导:脑缺血-再灌注损伤的变化

（一）脑缺血-再灌注损伤时细胞代谢的变化：脑缺血后短时间内ATP、CP、葡萄糖、糖原等均减少，乳酸明显增加。缺血期cAMP含量增加，而cGMP含量减少。

缺血-再灌注时黄嘌呤氧化酶为何增多?其结果如何?

1、）当组织缺血缺氧时，由于ATP含量降低，离子转运功能障碍，Ca2+进入细胞激活Ca2+依赖性蛋白酶，促使XD大量转变为XO.2）由于ATP分解，ADP、AMP含量升高，并依次分解生成次黄嘌呤，故缺血组织中次黄嘌呤大量堆积。

2、氢酶(XD)大量转变为黄嘌呤氧化酶(XO)。同时，由于ATP 分解，ADP、AMP含量升高，并依次分解生成次黄嘌呤，故缺 血组织中次黄嘌呤大量堆积。

3、(二)、缺血 - 再灌注时氧自由基生成增多的机制黄嘌呤氧化酶形成增多 黄嘌呤氧化酶( xanthine oxidase ， XO )及其前身为黄嘌呤脱氢酶( xanthine dehydrogenase， XD )，二者主要存在毛细血管内皮细胞内。

4、组织细胞缺血、缺氧时细胞内黄嘌呤脱氢酶在Ca 和钙结合蛋白作用下迅速转变为黄嘌呤氧化酶。同时三磷酸腺苷 (ATP)降解为次黄嘌呤。

5、缺血缺氧性脑病，如果不及时治疗往往会留下较严重的后遗症，这种后遗症会出现脑瘫的症状，严格来说为缺血缺氧性脑病后遗症。

评价心肌缺血-再灌注的主要指标是什么?

短时间的缺血再灌注，可使心肌代谢迅速改善并恢复正常，但缺血时间较长后再灌注反而使心肌代谢障碍更为严重， ATP/ADP 的比值进一步降低， ATP 和 CP 含量迅速下降，氧化磷酸化障碍，线粒体不再对 ADP 反应。

（1）关于AMI：①CK-MB用于诊断AMI阳性率达80%。②对再梗死诊断。③血清CK-MB水平评价AMI面积存在争议。④溶栓治疗再灌注的检测。（2）关于不稳定性心绞痛：心肌缺血时CK-MB常不增高，即使增高不超过正常上限2倍。

缺血时间首先影响再灌注损伤的是缺血时间。缺血时间短，恢复血供后可无明显的再灌注损伤.因为所有器官都能耐受一定时间的缺血。缺血时间长，恢复血供则易导致再灌注损伤。

心肌肌钙蛋白（ cTn ） ： cTn 有 cTnI 和 cTnT 两种亚型。因其特异性强、灵敏度高、发病后持续时间长，是目前诊断心肌损伤较好的确定标志物。

Mb还是AMI溶栓治疗中评价再灌注与否的较敏感而准确的指标。2 心肌损伤确定标志物 心肌损伤发病6～9h后血中出现增高并持续数天、对心肌损伤的敏感性和特异性都较高的生化标志物。

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